Заболевания животных

Заболевания животных Описания симптомов и болезней домашних животных.

Фото

Фотографии нашей станции.

Здесь вы можете увидеть наши фотографии.

Cпециалисты

Здесь вы можете ознакомится с нашими специалистами ближе.

История

Становление ветеринарной службы в Зиминском районе неразрывно связано с формированием Иркутской области.

Вернуться к списку

Вирусный иммунодефицит

Полимера Вирус иммунодефицита кошек - ретровирус, для которого свойственна тропность к клеткам лимфоидной ткани. При заражении кошки вызывает синдром иммунодефицита. Так же, как и вирус иммунодефицита человека, вызывающий синдром иммунодефицита человека, вирус иммунодефицита кошек относится к подсемейству лентивирусов. Распространяется в кошачьей популяции парентеральным путем, обычно через рану, редко - трансплацентарно или в процессе родов. Репликация (копирование) вируса происходит в клетках иммунной системы - лимфоцитах и макрофагах. В культуре Т-лимфоцитов отмечается селективная и прогрессирующая гибель CD4+ и CD8+ клонов клеток. Соотношение CD47CD8+ лимфоцитов в течение нескольких месяцев после заражения постепенно уменьшается из-за абсолютного снижения содержания CD4+ клона Т-лимфоцитов (хелперов), участвующих в гуморальном и клеточном иммунитете. Так же, как и при СПИДе поражение других органов и систем является результатом иммуносупрессии и вторичных инфекций, чем непосредственного воздействия самого вируса.

Основным резервуаром вируса иммунодефицита кошек являются макрофаги. Развитие вируса в клетке макрофага приводит к нарушению его защитных функций, в том числе повышенной продукции фактора некроза опухоли. Могут поражаться нервные клетки, мегакариоциты и мононуклеарные клетки костного мозга. Если к поражению, вызванного вирусом иммунодефицита присоединяется вирус лейкоза кошек, то это приводит к поражению почек, головного мозга, печени и других тканей.
Предрасположенности тех или иных пород кошек к заболевания не выявлено. Заболеваемость повышается с возрастом, наиболее часто выявляется в 5 лет. Коты более подвержены риску заражения. Активному распространению инфекции способствует вольный образ жизни кошки и контакты с другими бродячими животными.
Вирус имеет большое распространение во всем мире. Так в США общее вирусоносительство составляет 1,5-3% всех клинически здоровых котов и 9-15% котов с признаками вируса иммунодефицита кошек.

Диагноз

Развитие иммунодефицита обусловливает множественность симптомов и клинически неотличимо от вируса лейкоза кошек, который часто наслаивается. Первыми признаками инфекции могут быть рецидивирующие болезни верхних дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. Затем развиваются умеренная или выраженная лимфаденопатия, лимфосаркома или другие новообразования. На фоне иммунодефицита у 25-50% животных возникают гингивит, стоматит, периодонтоз; в 30% случаев - ринит, конъюнктивит, кератит; в 10-20% случаев - персистирующая диарея, вызванная инфекцией (бактериальной, вирусной, грибковой или паразитарной) или обусловленная прямым воздействием вируса на эпителий кишечника. Активизируется хроническая бактериальная или микотическая инфекция, наблюдаются поражения глаз по типу переднего увеита, хориоретинита, глаукомы; неврологические расстройства (периферическая нейропатия). Лихорадка и слабость наиболее выражены на поздних стадиях болезни и возможно обусловлены высоким уровнем фактора некроза опухоли. Таким образом, снижение естественной резистентности может приводить к самым разным тяжелым заболеваниям кошки как воспалительной, так и опухолевой природы.
Дифференциальную диагностику проводят с вирусом лейкоза кошек, другими вирусными, бактериальными и грибковыми инфекциями, новообразованиями.

Серологические тесты позволяют выявить антитела к вирусу иммунодефицита кошек. Дня рутинной скрининговой диагностики используют иммуноферментный анализ. Положительный результат подтверждают реакцией иммуноблоттинга, что особенно важно в отношении клинически здоровых и имеющих низкий риск заражения животных. В случае выявления болезни показана эвтаназия. Положительные результаты серологических тестов у котят до 6 мес., как правило, свидетельствуют о пассивной передаче антител от инфицированной матери и не являются маркером инфекции, но в 8-12 мес. анализы рекомендуется повторить. От серопозитивной матери инфекция передается реже. У беременных инфицированных кошек часто отмечаются аборты и мертворождения.
При возможности определяют соотношение CD4V CD8+ лимфоцитов. Проводят биопсию пораженной ткани.
При гистологическом исследовании пораженных лимфатических узлов выявляют гиперплазию фолликулов (на терминальной стадии - гипоплазию и инволюцию), выраженную паракортикальную инфильтрацию плазмоцитами.

Лечение

Поскольку заболевание может сопровождаться самыми разными клиническими проявлениями, то и лечение нужно проводить в соответствии этих состояний. При наличии диареи, поражении почек или похудании требуется специальная диета. Следует информировать владельца животного о медленно прогрессирующем течении болезни и вероятности рецидивов хронических заболеваний на фоне иммунодефицита, рекомендуется ограничить контакты с другими кошачьими. Серопозитивное клинически здоровое животное обычно имеет хороший прогноз.

Применяют иммуномодуляторы: человеческий рекомбинантный интерферон (30 ЕД/сут перорально по 7 дней через 7 дней) повышает выживаемость и улучшает клинический статус. Дополнительно можно назначить пропионибактериум акнес (иммунорегулин 0,5 мл внутривенно 1-2 раза в неделю).
Проводят лечение вторичных и оппортунистических инфекций, назначают парентерально поддерживающую терапию - жидкости и питательные вещества. Гингивит и стоматит могут быть устойчивыми к лечению. При анаэробной инфекции применяют метронидазол (7-15 мг/кг перорально через 8-12 ч) или клиндамицин (11 мг/кг перорально через 12 ч). Рациональное использование больших доз кортикостероидов и солей золота позволяет влиять на иммунообусловленное воспаление.
При развитии анорексии применяют диазепам 0,2 мг/кг внутривенно или оксазепам 0,2-0,5 мг/кг перорально. Для стимуляции аппетита и повышения массы тела показаны анаболические стероиды (мегестрола ацетат), но их эффективность при иммунодефиците, недостаточно изучена.
Передний увеит лечат аппликациями местных кортикостероидов, эффект, как правило, недостаточный. Ретинит проходит обычно самостоятельно. Лечение глаукомы проводят по стандартной схеме. Кортикостероиды, назначаемые системно, следует использовать очень осторожно ввиду опасности развития иммуносупрессии.
Следят за развитием вторичных инфекций и других проявлений болезни. Ограничивают контакт со здоровыми кошачьими.

Прогноз вариабельный. Летальный исход отмечается в 20% случаев в течение 2 лет от момента установления диагноза (или 4,5-6 лет предполагаемого времени болезни), но более 50% инфицированных животных в это время остаются клинически здоровыми. На последней стадии болезни (кахексия, частые и тяжелые оппортунистические инфекции) предполагаемая продолжительность жизни составляет меньше года. Вероятность передачи вируса человеку недостаточно изучена и продолжает обсуждаться. Между тем распространение других возбудителей вторичных инфекций, например Toxophsma gondii, от больных животных не подлежит сомнению.

По вопросам диагностики, лечения и профилактики необходимо обращаться к ветеринарному специалисту!
Вернуться к списку